Η αυτόματη αποβολή του κυήματος μπορεί να οφείλεται σε παράγοντες τόσο από τη μητέρα όσο και από το έμβρυο.
Εμβρυϊκά αίτια
Ευθύνονται για το 50% τουλάχιστον των κλινικά αναγνωρισμένων αποβολών και αφορούν κυρίως ανωμαλίες του αριθμού ή σπανιότερα δομικές ανωμαλίες των χρωμοσωμάτων. Οι πιο συχνές χρωμοσωμικές ανωμαλίες είναι οι αυτοσωματικές τρισωμίες (50%), η πολυπλοειδία (20%) και η μονοσωμία Χ (20%). Οι συχνότερες ανωμαλίες είναι η χρωμοσωμική τρισωμία 16 και η χρωμοσωμική τρισωμία 22.
Αποτελούν πιθανή αιτία για το 30 – 50% των αποβολών 1ου τριμήνου εμβρύων που δεν παρουσιάζουν ανωμαλίες στον αριθμό των χρωμοσωμάτων
Μητρικά αίτια και προδιαθεσικοί παράγοντες
- Η προχωρημένη ηλικία της μητέρας και του πατέρα
Η συχνότητα των κλινικά αναγνωρισμένων αποβολών αυξάνεται από 12% σε γυναίκες νεότερες των 20 ετών σε 26% σε γυναίκες μεγαλύτερες των 40 ετών, ενώ ανάλογη αύξηση σημειώνεται με την πάροδο της ηλικίας του πατέρα.
- Το προηγούμενο ιστορικό αποβολών
Γυναίκες με 2 ή περισσότερες αποβολές εμφανίζουν στατιστικά μεγαλύτερη πιθανότητα για μελλοντική αποβολή.
- Σύλληψη στο 1ο τρίμηνο μετά από τοκετό
Σχετική αύξηση της πιθανότητας για αυτόματη αποβολή.
Η δίκερη, η δίδελφη και η μονόκερη μήτρα ενοχοποιούνται για το 15% περίπου των αυτομάτων αποβολών. Επίσης, άλλες παθήσεις όπως οι ενδομητρικοί πολύποδες και οι ενδομητρικές συμφύσεις (σύνδρομο Ashermann), τα υποβλεννογόνια ινομυώματα και η αδενομύωση αποτελούν πιθανά αίτια αποβολών.
Εμμένουσα λοίμωξη από Mycoplasma, Ureaplasma urealyticum, Toxoplasma gondii, Clamydia trachomatis, Listeria, κυτταρομεγαλοιό CMV και από τον ιό του απλού έρπητα HSV μπορεί να ευθύνεται για την πρόκληση αυτόματης αποβολής.
Ο υποθυρεοειδισμός, ο σακχαρώδης διαβήτης και η ανεπάρκεια έκκρισης προγεστερόνης από το ωχρό σωμάτιο μπορούν να ευθύνονται για τη πρόκληση αποβολών.
Οι αποβολές ανοσολογικής αιτιολογίας διακρίνονται στις αυτοάνοσες και στις αλλοάνοσες. Στους αυτοάνοσους μηχανισμούς συμπεριλαμβάνεται το αντιφωσφολιπιδικό σύνδρομο, στο οποίο αυτοαντισώματα (αντιπηκτικό του λύκου, αντικαρδιολιπίνες και αντισώματα έναντι στη β2-GPI) στρέφονται εναντίον των αιμοπεταλίων και του ενδοθηλίου των αγγείων οδηγώντας στην θρόμβωση των αγγείων του πλακούντα και τελικά σε αυτόματη αποβολή. Οι αλλοάνοσοι μηχανισμοί έχουν τη βάση τους στην ανοσολογική απόρριψη του εμβρύου και προκαλούνται από την μη αναγνώριση των πατρικών αντιγόνων από τη μητέρα, τη μεγάλη ομοιότητα μεταξύ μητρικών και πατρικών αντιγόνων και τη πατρική αντιγονική απόρριψη.
Στις διάφορες μορφές θρομβοφιλίας συγκαταλέγονται οι κληρονομούμενες και οι επίκτητες διαταραχές της πήξης του αίματος, οι οποίες εκδηλώνονται με αυξημένη τάση για θρομβοεμβολικά επεισόδια και πρόκληση αυτόματων αποβολών. Οι γυναίκες με θρομβοφιλία αποβάλλουν συχνότερα κατά το 2ο τρίμηνο της εγκυμοσύνης. Οι κληρονομούμενες μορφές περιλαμβάνουν μεταλλάξεις των παραγόντων V Leiden, της προθρομβίνης και της αναγωγάσης του μέθυλο-τετραϋδροφυλικού οξέως και πιθανώς την ανεπάρκεια της πρωτεΐνης C , S και αντιθρομβίνης ΙΙΙ. Οι επίκτητες μορφές αφορούν τις περιπτώσεις εμφάνισης των αντιφωσφολιπιδικών αντισωμάτων.
- Ανεπάρκεια του έσω τραχηλικού στομίου
Φυσιολογικά, το μήκος του τραχήλου παραμένει σχετικά σταθερό μέχρι και το δεύτερο τρίμηνο της κύησης ενώ στη συνέχεια αρχίζει σταδιακά να ελαττώνεται. Η ανεπάρκεια του τραχήλου αφορά περιπτώσεις όπου το μήκος του τραχήλου είναι είτε σημαντικά μειωμένο εξαρχής ή ξεκινά να μειώνεται νωρίτερα από το φυσιολογικό. Στις περιπτώσεις αυτές, κρίνεται αναγκαία η λήψη μέτρων για την προστασία της κύησης λόγω της αυξημένης πιθανότητας για αυτόματη αποβολή ή πρόωρο τοκετό.
Τα αίτια της ανεπάρκειας του τραχήλου μπορεί να είναι ανατομικά ή λειτουργικά. Συχνά αίτια είναι χειρουργικές επεμβάσεις όπως η κωνοειδής εκτομή η οποία οδηγεί σε μείωση του μήκους του τραχήλου καθώς και οι επεμβάσεις διακοπής κύησης ή θεραπευτικής εκκένωσης της μήτρας στις οποίες απαιτείται διαστολή του τραχηλικού στομίου. Η έλλειψη κολλαγόνου και ελαστίνης στον τράχηλο καθώς και οι εκ γενετής ανωμαλίες των αδένων του Müller κατά την εμβρυική περίοδο αποτελούν συνήθεις συγγενείς ανωμαλίες που ευθύνονται για τη πρόκληση αποβολών.
Εφόσον η ανεπάρκεια δεν δημιουργεί άμεσα προβλήματα στην κύηση και το μήκος του τραχήλου δεν είναι πολύ μικρό, μπορεί να χορηγηθεί προγεστερόνη είτε από το στόμα, είτε ενδοκολπικά, ενώ κρίνεται απαραίτητη η συχνή υπερηχογραφική εκτίμηση του τραχήλου.
Στις περιπτώσεις που το μήκος του τραχήλου είναι εξαρχής κάτω των 2,5 εκ ή όταν κατά την παρακολούθηση το μήκος του τραχήλου συνεχίζει να μειώνεται, μπορεί να γίνει περίδεση του τραχήλου. Η περίδεση συνίσταται στην τοποθέτηση ράμματος στον τράχηλο, το οποίο συγκρατεί κλειστό το τραχηλικό στόμιο. Η περίδεση δύναται να γίνει μεταξύ της 13ης και 16ης εβδομάδας σε γυναίκες με ιστορικό αποβολών λόγω ανεπάρκειας ή επειγόντως σε περιπτώσεις όπου υπάρχει διαστολή του τραχήλου. Το ράμμα της περίδεσης αφαιρείται την 36η εβδομάδα. Απόλυτη αντένδειξη για την περίδεση του τραχήλου αποτελεί η χοριοαμνιονίτιδα. Η έγκυος που παρουσιάζει ανεπάρκεια τραχήλου πρέπει να απέχει από έντονη σωματική δραστηριότητα και να ξεκουράζεται όσον το δυνατόν περισσότερο, ενώ δεν επιτρέπεται η σεξουαλική επαφή.
Το κάπνισμα, η κατανάλωση αλκοόλ, η λήψη φαρμάκων ή ναρκωτικών ουσιών, η κακή διατροφή, η έντονη σωματική άσκηση, το έντονο στρες και το χαμηλό κοινωνικοοικονομικό επίπεδο προδιαθέτουν στην πρόκληση αυτομάτων αποβολών.